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Zusammenhang Alzheimer - Cholesterin entschlüsselt
10.10.2005 08:00 Uhr
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Grafische Darstellung der Daten aus der Dissertation "Vergleichende Untersuchung der Lipidstoffwechselparameter zwischen 35-64 jährigen deutschen und in Deutschland lebenden türkischen Teilnehmern einer Gesundheitsvorsorgeuntersuchung (Check-up 35)" von Dr. med. Mustafa Kemal Porsch-Özcürümez, Universität Gießen, 1999.
© Lizenzfrei
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Heidelberg / Deutschland - 2001 hatte das Team um Dr. Tobias Hartmann in einem viel beachteten Artikel gezeigt, dass die Alzheimer-Krankheit prinzipiell mit cholesterinsenkenden Medikamenten (so genannten Statinen) verhindert werden könnte. Dieser Zugang befindet sich heute in der klinischen Evaluation und zeigt erste Erfolge. In der nun vorliegenden Arbeit ist es der Gruppe erstmalig gelungen, den Zusammenhang zwischen der Alzheimer-Krankheit und dem Cholesterinstoffwechel zu entschlüsseln.
Seit Alois Alzheimer (1906) ist bekannt, dass sich im Gehirn von Alzheimer-Patienten Proteinbruchstücke ansammeln und so genannte amyloide Plaques bilden. Bisher war die natürliche Funktion dieser Bruchstücke jedoch völlig unbekannt. Viele Wissenschaftler sind ursprünglich davon ausgegangen, dass diese Bruchstücke (Aß - sprich A-beta, von Amyloid-Beta) außer einer toxischen Wirkung keine natürliche Funktion besitzen.
Jetzt hat das Team jedoch überraschend herausgefunden, dass die biologische Funktion dieser Bruchstücke die Begrenzung der körpereigenen Cholesterin-Produktion ist. Amyloid-Beta hemmt die Aktivität der HMG-Reduktase, das wichtigste Enzym der Cholesterinsynthese. Gleichzeitig aktiviert Amyloid-Beta auch Sphingomyelinasen, wodurch der Abbau von Sphingomyelin (ein weiteres besonders häufig im Gehirn vorkommendes Fett) gefördert wird.
Damit ergibt sich ein direkter Zusammenhang zwischen der Alzheimer-Krankheit und dem Fettstoffwechsel. Dieser Zusammenhang wird noch verstärkt dadurch, dass die Fettzusammensetzung von Nerven und anderen Zellen sich wiederum auf die Produktion des Amyloid-Beta auswirkt, so dass ein vollständiger Regelkreis entsteht, bei dem Fette die Produktion des Amyloid-Beta verändern, während wiederum das Amyloid-Beta die Produktion dieser Fette verändert. Gerät dieser Regelkreis aus dem Gleichgewicht, wird zuviel Amyloid-Beta produziert, und das Risiko einer Alzheimer-Erkrankung steigt an. Umgekehrt lässt sich jetzt aber auch verstehen, wie gezielt durch eine Veränderung des Fettstoffwechsel, zum Beispiel mittels den Fettstoffwechsel beeinflussender Medikamente oder einer entsprechenden Ernährung, die Produktion des im Übermaß gefährlichen Amyloid-Beta verringert werden kann.
(JB)
Quelle:
 idw
Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg
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